Ишемическая ангиопатия сетчатки
Оглавление:
Диабетическая ангиопатия — сосудистое поражение, являющееся осложнением длительно протекающего сахарного диабета. Болезнь не зависит от пола. Наиболее ранимый возраст — после 50 лет. Чаще всего нарушение кровотока наблюдается в сосудах нижних конечностей, почек и сетчатки глаз. Характерны симметричные изменения с обеих сторон.
В Международной классификации болезней (МКБ 10) для диабетической ангиопатии предусмотрены 5 вариантов кодирования, в зависимости от формы диабета. Все коды указывают на обязательное нарушение периферического кровообращения:
Е10.5 — при инсулинозависимом диабете;
Е11.5 — при инсулиннезависимой форме заболевания;
Е12.5 — если сахарный диабет связан с недостатком питания;
Е13.5 — при других известных формах диабета;
Е14.5 — если причины диабета не установлены.
Немного статистики
Системное поражение сосудистого русла у больных сахарным диабетом приводит к ангиопатии головного мозга (энцефалопатии). Частота этого осложнения от 5 до 75%, в зависимости от формы заболевания.
У 35 – 40% больных трудоспособного возраста ангиопатия обнаруживается в сосудах сердца. Она является одной из главных причин летального исхода среди больных сахарным диабетом от ишемических осложнений (до 75% случаев).
Механизм развития патологии
В развитии патологии сосудистого русла при сахарном диабете значение придается нарушениям жирового и углеводного обмена в организме больного.
Основой воздействия на сосуды является некомпенсированная гликемия (высокое содержание глюкозы в крови). Она приводит к накоплению шлаков, кислотных остатков, непосредственно влияет на стенку сосудов.
Усиленное образование липопротеинов низкой плотности вызывает накопление их в сосудистой стенке, разрастание мышечных клеток.
Окислительные реакции жиров способствуют появлению свободных радикалов, обладающих выраженным разрушающим действием на внутреннюю оболочку сосудов (эндотелий).
Блокирование синтеза простациклина, расширяющего сосуды и предотвращающего тромбообразование, приводит к обратному патологическому эффекту.
Изменения в периферической нервной системе сначала нарушают регуляцию тонуса мелких и средних сосудов (в обратимой стадии), затем наступают стойкие необратимые изменения, при которых стенки капилляров не реагирует на нервные импульсы.
Результатом является сужение мелких артериальных сосудов на докапиллярном уровне. В них резко возрастает давление, в капилляры поступает недостаточно крови для снабжения тканей кислородом.
С другой стороны, происходит паралич коллатеральных сосудов (шунтов), которые располагаются между артериями и венами. Они наиболее развиты на ногах для обеспечения усиления кровоснабжения. Диабетическая ангиопатия приводит к сбросу артериальной крови, насыщенной кислородом, в соседние вены. Так кислород «крадется» не доходя до тканей.
Все последующие изменения вызывает хроническая тканевая гипоксия.
Анатомические изменения в сосудах
При сахарном диабете возможно развитие двух типов ангиопатии:
Макроангиопатия поражает сосуды среднего калибра и мелкие артериолы. В артериях создаются максимально удобные условия для формирования атеросклеротических бляшек с кальцинозом.
Микроангиопатия характеризуется нарушением циркуляции крови на уровне наименьших сосудов (капилляров) как артериального, так и венозного типа. Разрастание клеток внутренней оболочки и потеря приспособительного регулирования приводят к полному блокированию просвета и прекращению поступления крови по капиллярам в ткани.
У больных чаще всего смешиваются оба типа. Выделение на формы нарушения циркуляции имеет значение для лечения и диагностики стадии заболевания. Кроме того, не исключается сочетание диабета с облитерирующим атеросклерозом.
Клинические проявления ангиопатии ног
Симптомы диабетической ангиопатии имеют связь с типом нарушений.
Для макроангиопатии характерно:
стопы холодные, постоянно мерзнущие ноги;
боли в мышцах ног при ходьбе (перемежающаяся хромота), проходящие после остановки;
в тяжелой стадии болезни боли в покое, особенно ночью;
судороги в икроножных мышцах связаны с повышенным выделением калия с мочой;
вынужденное положение — для облегчения пациент ночью сидит, старается согреть ноги, растирает их;
при осмотре врач отмечает характерную мелкую сыпь на коже стопы и голени;
в тяжелой стадии пульсация на артериях стопы отсутствует;
появляются трофические язвы с некрозом в центре, при инфи 
